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tBuBHQ (BHQ,DBHQ) 特丁基對(duì)苯二酚

貨號(hào) IIC1004 售價(jià)(元) 588
規(guī)格 250mg CAS號(hào) 88-58-4
  • 產(chǎn)品簡介
  • 相關(guān)產(chǎn)品

貨號(hào)

名稱

規(guī)格

價(jià)格

IIC1004-0250MG

tBuBHQ (BHQ,DBHQ)

250MG

588

IIC1004-0500MG

tBuBHQ (BHQ,DBHQ)

500MG

1118

IIC1004-1000MG

tBuBHQ (BHQ,DBHQ)

1G

2120

產(chǎn)品簡介:

    BHQ是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATPase的選擇性抑制劑。 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SR Ca2+-ATP酶)是一種Ca2+-ATP酶,在肌肉松弛期間將Ca2+從細(xì)胞的胞質(zhì)溶膠轉(zhuǎn)移到肌漿網(wǎng)(SR)的內(nèi)腔。

    BHQ是一種選擇性鍶鈣+-三磷酸腺苷酶抑制劑。在大鼠嗜堿性白血病細(xì)胞中,BHQ (10微米)阻斷內(nèi)向整流鉀電流,可能導(dǎo)致細(xì)胞去極化并影響Ca2+內(nèi)流[1]。在靜息或在1 mM硝苯地平存在下用80 mM K+去極化的主動(dòng)脈環(huán)中,BHQ誘導(dǎo)緩慢的緊張性收縮。在20 mM鉀離子濃度下,BHQ增加了鈣離子誘導(dǎo)的收縮。然而,BHQ在40、80和128 mM K+ 抑制Ca2+誘導(dǎo)的收縮。[2]在大鼠尾動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中,BHQ以濃度和電壓依賴的方式降低L型Ca2+電流(ICa(L)),其IC50值為66.7微米。BHQ增加超氧陰離子的形成,而這種作用被超氧化物歧化酶(SOD)顯著抑制。這些結(jié)果表明,BHQ通過產(chǎn)生超氧陰離子抑制ICa(L)[3]。在馬丁·達(dá)比犬腎(MDCK)細(xì)胞中,BHQ以劑量依賴的方式增加[Ca2+]i,EC50值為40微米,這是由于耗盡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存,隨后出現(xiàn)電容性Ca2+進(jìn)入[4]。

產(chǎn)品性質(zhì):

Cas No.:88-58-4

別名:2,5-二特丁基對(duì)苯二酚

化學(xué)名:2,5-di-tert-butylbenzene-1,4-diol

Canonical SMILES:OC(C(C(C)(C)C)=C1)=CC(C(C)(C)C)=C1O

分子式:C14H22O2

分子量:222.33

溶解度:≥ 8mg/mL in DMSO

儲(chǔ)存條件:Store at RT

注意事項(xiàng):

1、為了您的安全和健康,請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

2、請(qǐng)根據(jù)產(chǎn)品在不同溶劑中的溶解度選擇合適的溶劑配制儲(chǔ)備液;一旦配成溶液,請(qǐng)分裝保存,避免反復(fù)凍融造成的產(chǎn)品失效。儲(chǔ)備液的保存方式和期限:-80°C 儲(chǔ)存時(shí),請(qǐng)?jiān)?6 個(gè)月內(nèi)使用,-20°C 儲(chǔ)存時(shí),請(qǐng)?jiān)?1 個(gè)月內(nèi)使用。

3、為了提高溶解度,請(qǐng)將管子加熱至37℃,然后在超聲波浴中震蕩一段時(shí)間。

References:

[1]. Hasséssian H, Vaca L, Kunze DL. Blockade of the inward rectifier potassium current by the Ca(2+)-ATPase inhibitor 2',5'-di(tert-butyl)-1,4-benzohydroquinone (BHQ). Br J Pharmacol, 1994, 112(4): 1118-1122.

[2].Fusi F, Gorelli B, Valoti M, et al. Effects of 2,5-di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone (BHQ) on rat aorta smooth muscle. Eur J Pharmacol, 1998, 346(2-3): 237-243.

[3].Fusi F, Saponara S, Gagov H, et al. 2,5-Di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone (BHQ) inhibits vascular L-type Ca(2+) channel via superoxide anion generation. Br J Pharmacol, 2001, 133(7): 988-996.

[4].Jan CR, Ho CM, Wu SN, et al. Mechanism of rise and decay of 2,5-di-tert-butylhydroquinone-induced Ca2+ signals in Madin Darby canine kidney cells. Eur J Pharmacol, 1999, 365(1): 111-117.

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